Dienstag, April 16, 2024
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Gene verstärken Selbstmord-Gefahr

Mutationen steigern Risiko unabhängig von Depression

München – Das Risiko eines Menschen, einen Selbstmordversuch zu begehen, dürfte durch genetische Veranlagung steigen. Zu diesem Schluss kommen Forscher vom Max-Planck-Instituts für Psychiatrie http://www.mpipsykl.mpg.de in der Zeitschrift Archives of General Psychiatry. Ihre Forschung knüpft an Zwillings- und Familienstudien, die eine genetische Grundlage von Suiziden und Selbstmordversuchen nahelegen, wobei mögliche psychiatrische Erkrankungen per se keine Rolle spielen. Die Erkenntnisse sollen Prävention und Therapie von Menschen verbessern, die von Suizid bedroht sind.

Die Münchner Forscher untersuchten, ob sich depressive Menschen mit und ohne Suizidversuche genetisch unterscheiden. Speziell analysierten sie die Gene eines als BDNF bezeichneten Nervennährstoffes und sein Rezeptorgens Tyrosin Kinase 2 (NTRK2). Bisherige Forschungen haben gezeigt, dass beide Gene bei Suizidopfer seltener im Hirngewebe vorkommen. Untersucht wurden nun jeweils 400 gesunde Patienten und ebenso viele mit verschiedenen Gemütserkrankungen wie etwa Depression. Ein Teil aus der zweiten Gruppe hatte bereits Suizidversuche hinter sich.

Risikogruppen genetisch identifizierbar

Wenngleich sich beim BDNF-Gen kein deutlicher Unterschied zeigte, wurden im Rezeptorgen gleich drei Genvarianten identifiziert, die mit einem erhöhten Risiko zum Suizidversuch zusammenhängen. Wirken alle drei ungünstigen Genvarianten zusammen, so steigt bei Depressiven das Risiko von Selbstmord-Verhalten laut den Forschern um das 4,5-fache an. Vergleichsstudien bei deutschen und afrikanischen Patienten mit teilweise anderen Diagnosen bestätigten dieses Ergebnis.

Diese Erkenntnis, die laut den Wissenschaftlern das Studium der molekularen Ursachen von Suizidverhalten erst eröffnet, soll auch der Prävention und Therapie zugute kommen. “Unsere Untersuchung weist erstmalig eine genetische Assoziation von NTRK2 mit Suizidverhalten nach. Zugleich braucht es nun weitere detaillierte Studien, um mögliche therapeutische Angriffspunkte an diesen Rezeptor zu identifizieren”, erklärt Studien-Mitautorin Elisabeth Binder. (Ende)

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