Unterdrückung von p53 für Tumorwachstum entscheidend. New York/Cambridge – Die erneute Aktivierung eines Gens ermöglicht einen neuen wirksamen Behandlungsansatz gegen Krebs. Es wird allgemein angenommen, dass viele Arten von Krebs aus einem Defekt des Gens p53 resultieren. Wissenschaftler des Cold Spring Harbor Laboratory http://www.cshl.edu und des Massachusetts Institute of Technology http://web.mit.edu haben das Gen jetzt im Labor reaktiviert. Es gelang ihnen nachzuweisen, dass dieses Verfahren bei verschiedenen Krebsformen zu einem Schrumpfen der Tumore führen kann. Die in Nature http://www.nature.com erschienenen Studien machen Hoffnung auf eine neue Generation von Medikamenten gegen Krebs.
Bei den meisten Krebsarten ist p53 mutiert oder inaktiv. Komponenten des gut erforschten Gens, die seine Funktion wieder herstellen, sind bereits bekannt. Bisher war jedoch laut BBC nicht erforscht, ob dieses Verfahren das Wachstum bei bestehenden Tumoren wieder rückgängig machen würde. In Tierexperimenten wiesen die beiden Wissenschaftlerteams nach, dass auch eine kurze Reaktivierung des Gens die Größe des Tumors drastisch verringert. In manchen Fällen sogar bis zu 100 Prozent. Der Mechanismus hinter der Regression scheint bei den verschiedenen Tumorarten unterschiedlich zu sein. Das MIT-Team wies nach, dass Lymphomzellen dazu gebracht werden, sich selbst abzutöten. Bei Sarkomen altern die Zellen und verlieren ihre Fähigkeit sich zu teilen.
Die Wissenschaftler des Cold Spring Harbor Laboratory wiesen bei einem Lebertumor nach, dass die durch p53 ausgelöste Zellalterung mit einer Reaktion des Immunsystems in Zusammenhang steht. Diese Reaktion führte zu einer Erhöhung der Aktivität bei den Molekülen, die helfen Krebszellen zu entfernen. Die Forscher wissen nicht genau, warum diese beiden Krebsformen auf verschiedene Arten betroffen sind. Sie versuchen jedoch derzeit die anderen Gene zu identifizieren, die jeweils aktiviert werden, wenn p53 reaktiviert wird. Der MIT-Wissenschafter Andrea Ventura betonte, dass die aktuelle Studie den genetischen Beweis dafür liefere, dass die dauernde Unterdrückung eines Tumorsuppressorgens für das Überleben eines Tumors entscheidend ist.
Die Forscher setzten gentechnisch manipulierte Mäuse ein, bei denen p53 deaktiviert war. Zusätzlich bauten sie den Tieren einen genetischen Schalter ein, der nach der Bildung der Tumore die Reaktivierung des Gens erlaubte. Es zeigte sich auch, dass die Reaktivierung von p53 keine schädigenden Auswirkungen auf normale Zellen hat. Die Wissenschaftler hatten befürchtet, dass p53 normale Zellen abtöten könnte, da es in diesen Zellen nie exprimiert worden war. Redakteur: Michaela Monschein
